Membres de l'équipe

Nègre-Salvayre
Anne
(DR1)

Nègre-Salvayre Anne (DR1)

anne.negre-salvayre@inserm.fr

33(0)561322059




Present position
- DR1 CNRS
- Team leader: Lipid peroxidation and signaling in vascular diseases
- Deputy director INSERM U1048 - Institute of Metabolic and Cardiovascular Diseases

University degrees
- Pharmacist Toulouse 1976
- Graduated in Clinical Biology Toulouse 1980
- Doctorate in Pharmaceutical Sciences - Toulouse 1983
- PhD (Human Biology) - Toulouse 1987
- Research Supervisor - Toulouse 1992

Scientific career
1983-1988 Post-doctoral fellow, Hadassah Medical School Jerusalem, Israel
1985-2001: Established investigator (CR2 and CR1) INSERM U101 and INSERM U466 Toulouse
2001-2009: Senior researcher (Directeur de Recherche) CNRS DR2
2009-running: Senior researcher (Directeur de Recherche) CNRS DR1
2007-2010: Head of Team 10 "Atherosclerosis and graft arteriosclerosis", INSERM U858 - Toulouse
2011-2015: Head of Team 10 "Atherosclerosis and graft arteriosclerosis", INSERM UMR1048 - Toulouse
Running: Head of the Team10 "Lipid Peroxidation and signaling in Vascular Diseases", INSERM U 1048
Since 2016: Deputy director INSERM U1048

Hospital duties
1978-1985: Fellow and Instructor, Medical Biochemistry Laboratory, CHU Purpan Toulouse

Teaching and Training
1982-1983: Assistant Professor in Medical Physiology, Faculty of Medicine Rangueil, Toulouse
1981-1982: Instructor, Biochemistry Department, Faculty of Medicine Purpan, Toulouse
1974-1976: Instructor, Biochemistry Department, Faculty of Pharmacy, Toulouse

Scientific activities and expertise
Membership of learned societies: New Society for French Atherosclerosis (NSFA), Society for Free Radical Diseases (SFRR), HNE-Club, Oxygen Club of california (OCC), British Pharmacological Society

Associate Editor "The British Journal of Pharmacology"
Vindis
Cécile
(DR2)

Vindis Cécile (DR2)

cecile.vindis@inserm.fr

33(0)561322705

Augé
Nathalie
(CR1)

Augé Nathalie (CR1)

nathalie.auge@inserm.fr

33(0)561323421

Bernis
Corinne
(TR)

Bernis Corinne (TR)

corinne.bernis@inserm.fr

33(0)561323421

Bonneville
Jonathan
(Doc)

Bonneville Jonathan (Doc)

jonathan.bonneville@inserm.fr

33(0)561323391

Camaré
Caroline
(AHU)

Camaré Caroline (AHU)

caroline.camare@inserm.fr

33(0)561322061

Faccini
Julien
(IE-CDD)

Faccini Julien (IE-CDD)

julien.faccini@inserm.fr

33(0)561322705

Geoffre
Nancy
(AJT 50%)

Geoffre Nancy (AJT 50%)

nancy.geoffre@inserm.fr

33(0)561323421

Guerby
Paul
(Doc)

Guerby Paul (Doc)

paul.guerby@inserm.fr

33(0)561323510

Ingueneau
Cécile
(MCU-PH)

Ingueneau Cécile (MCU-PH)

ingueneau.c@chu-toulouse.fr

33(0)561323447

Meyer
Elbaz
(PU-PH)

Meyer Elbaz (PU-PH)

elbaz.m@chu-toulouse.fr

33(0)561322705

Meyrignac
Olivier
(PH)

Meyrignac Olivier (PH)

meyrignac.o@chu-toulouse.fr

Moreno
Ramiro
(IR-CDD)

Moreno Ramiro (IR-CDD)

ramiro.moreno@inserm.fr

Moulis
Manon
(Post-Doc)

Moulis Manon (Post-Doc)

manon.moulis@inserm.fr

33(0)561323391

Nahapetyan
Hripsimé
(Doc)

Nahapetyan Hripsimé (Doc)

hripsime.nahapetyan@inserm.fr

33(0)561322705

Rouahi
Myriam
(IE)

Rouahi Myriam (IE)

myriam.rouahi@inserm.fr

33(0)561322061

Rousseau
Hervé
(PU-PH)

Rousseau Hervé (PU-PH)

rousseau.h@chu-toulouse.fr

Salvayre
Robert
(PU-PH EM)

Salvayre Robert (PU-PH EM)

robert.salvayre@inserm.fr

33(0)562323148

Santiago
Christophe
(AJT 50%)

Santiago Christophe (AJT 50%)

christophe.santiago@inserm.fr

33(0)561323421

Sewonu
Anou
(IR-CDD)

Sewonu Anou (IR-CDD)

kwadzo.sewonu@inserm.fr

Swiader
Audrey
(AI)

Swiader Audrey (AI)

audrey.swiader@inserm.fr

33(0)561323510

La modification des lipoprotéines de basse densité (LDL) dans la paroi vasculaire, par oxydation, glycation, glycoxydation ou agrégation, joue un rôle important dans les premières étapes de l’athérogenèse, caractérisées par l’accumulation des cellules spumeuses, la formation des stries lipidiques et la réponse immunitaire pro-inflammatoire. Lors de la progression des lésions d'athérosclérose, les lipides oxydés s’accumulent dans le core nécrotico-lipidique, et participent au développement des plaques vers des stades plus avancés. En effet, les lipides oxydés amplifient la réponse inflammatoire locale, stimulent la migration et la prolifération des cellules musculaires lisses, la production et le remodelage de la matrice extracellulaire, favorisent l'angiogenèse dans la plaque, induisent des phénomènes d'apoptose et participent au vieillissement vasculaire. Les propriétés des lipides oxydés dépendent de leur concentration, de leur nature (phospholipides oxydés, oxystérols, aldéhydes), de leur captation par des récepteurs scavengers qui diffèrent selon les types cellulaires (CD36, LOX-1, SRA...). Enfin, les lipides oxydés peuvent générer des réponses cellulaires (stress oxydant, sécrétion de protéases, dysfonctions cellulaires, apoptose..) qui peuvent induire une fragilisation des lésions et des phénomènes de rupture ou d'érosion de la plaque, à l'origine d'évènements d'athéro-thrombose.

Notre équipe  "Lipides, Peroxydation, Signalisation dans les pathologies vasculaires" regroupe des chercheurs, des cliniciens et des techniciens dont les expertises complémentaires permettent de mieux comprendre les mécanismes qui participent à la progression et à l'instabilité de la plaque d'athérosclérose, en particulier les facteurs liés à la modification et l'oxydation des LDL. Nos travaux de recherche ont mis en évidence plusieurs aspects des propriétés athérogènes des lipoprotéines et des lipides oxydés. Nous avons élucidé certains mécanismes qui régulent l'équilibre entre les voies de survie et de mort cellulaire, et conditionnent le devenir des cellules vasculaires. Parmi ces voies, on peut citer le rhéostat céramide/sphingosine-1-phosphate qui contribue à la survie et la prolifération des cellules musculaires lisses, et constituerait une voie-clé (avec le VEGF) de la néoangiogenèse, le stress du réticulum endoplasmique qui conditionne la survie cellulaire et contribue à l'apoptose, la dérégulation du calcium cytosolique qui joue un rôle essentiel dans la mort cellulaire induite par les LDL oxydées, les systèmes de défense antioxydants et antiapoptotiques, les voies d'autophagie et de mitophagie impliquées dans la survie et l'efférocytose. La modification par les aldéhydes générés au cours de la peroxydation lipidique, altère progressivement ces fonctions de protection et contribue aux dysfonctions cellulaires et à l'apoptose.

Nos objectifs  sont i/ identifier et caractériser le rôle des lipides oxydés et des LDL modifiées dans le développement des plaques d'athérosclérose, avec des projets plus spécifiquement orientés vers les mécanismes de néoangiogenèse, du vieillissement vasculaire, de la calcification des plaques avancées, le rôle protecteur des voies d'autophagie et de mitophagie, ii) développer des techniques innovantes d’imagerie médicale vasculaire computationnelle de la plaque permettant de visualiser l'hémodynamique vasculaire et les contraintes exercées sur la paroi et iii) identifier des nouveaux biomarqueurs non invasifs de la maladie athéromateuse.

 

Partenariat

ANR, FRM, IDEX Toulouse, Fondation de France, Fédération Française de Cardiologie, Fondation Coeur et Recherche, Sanofi, Pierre Fabre Dermocosmétique, Siemens, Agence de la Biomédecine.