Équipe O. KUNDUZOVA / A. PARINI

Remodelage Cardiométabolique : Mécanismes et Microenvironnement (CERAMIC)
Dirigée par O. Kunduzova (directeur) et A. Parini (co-directeur), l’équipe a pour objectif d’identifier les mécanismes moléculaires et cellulaires qui participent aux processus de remodelage cardiométabolique et de transférer ces résultats vers la clinique afin d’améliorer la prise en charge des patients atteints d’insuffisance cardiaque. Nos programmes de recherche sont détaillés ci-dessous.
L’Équipe

Oxana KUNDUZOVA

Angelo PARINI

Frédéric BOAL

Nathalie PIZZINAT

Véréna POINSOT

Hélène TRONCHERE

Daniel CUSSAC

Jérôme RONCALLI

Charlotte ROUZAUD LABORDE

Frédérique SAVAGNER

Kévin CHANDRESHWAR

Vanessa NADER

Salwa SOUSSI

Virginie JACQUES

Dimitri MARSAL

Sabrina BENAOUADI

Sourour BEN HARZALLAH

Thoria DIAB

Solomiia KRAMAR

Lesia SAVCHENKO
Reprogrammation métabolique des cellules stromales au cours du remodelage cardiaque et impact sur le microenvironnement inflammatoire

Coordinateurs : O. Kunduzova, F. Savagner, V. Poinsot, D. Cussac, A. Parini
Nos travaux ont pour objectifs de caractériser la reprogrammation métabolique des fibroblastes cardiaques au cours de l’insuffisance cardiaque, de définir le profil métabolique des cellules stromales mésenchymateuses cardiaques (en rapport avec leurs activités sécrétoires) et d’établir leurs liens avec les cellules immuno-inflammatoires dans différentes situations physiopathologiques.
Métabolisme des phosphoinositides et signalisation dans le remodelage cardiométabolique

Coordinateurs : F. Boal, H. Tronchère, O. Kunduzova
Nos travaux portent sur le rôle d’un phospholipide, le phosphatidylinositol-5-phosphate (PI5P), et de ses voies de biosynthèse au niveau cardiaque. Ainsi, nous étudions le rôle de la signalisation impliquant la 5-kinase PIKfyve et le PI5P ou une voie alternative de biosynthèse via la phosphatase myotubularine (MTM1) dans le remodelage métabolique et l’activation des fibroblastes cardiaque.
Approches translationnelles vers la recherche clinique

Coordinateur : J. Roncalli, C. Laborde, A. Parini
Nos travaux portent sur le rôle d’un phospholipide, le phosphatidylinositol-5-phosphate (PI5P), et de ses voies de biosynthèse au niveau cardiaque. Ainsi, nous étudions le rôle de la signalisation impliquant la 5-kinase PIKfyve et le PI5P ou une voie alternative de biosynthèse via la phosphatase myotubularine (MTM1) dans le remodelage métabolique et l’activation des fibroblastes cardiaque
publications MAJEURES
Apilimod alters TGFβ signaling pathway and prevents cardiac fibrotic remodeling. Cinato M, Guitou L, Saidi A, Timotin A, Sperazza E, Duparc T, Zolov SN, Giridharan SSP, Weisman LS, Martinez LO, Roncalli J, Kunduzova O, Tronchere H, Boal F. Theranostic. 2021. Pubmed
Galanin promotes autophagy and alleviates apoptosis in the hypertrophied heart through FoxO1 pathway. Martinelli I, Timotin A, Moreno-Corchado P, Marsal D, Kramar S, Loy H, Joffre C, Boal F, Tronchere H, Kunduzova O. Redox Biol. 2021. Pubmed
Local production of tenascin-C acts as a trigger for monocyte/macrophage recruitment that provokes cardiac dysfunction. Abbadi D , Laroumanie F, Bizou M, Pozzo J, Daviaud D, Delage D, Calise D, Gaits-Iacovoni F, Dutaur M, Tortosa F, Renaud-Gabardos E , Douin-Echinard V, Prats A.C, Roncalli J, Parini A, and Pizzinat N Cardiovasc Res. 2018.Pubmed
Surfing the clinical trials of mesenchymal stem cell therapy in ischemic cardiomyopathy.
Aging induces cardiac mesenchymal stromal cell senescence and promotes endothelial cell fate of the CD90 + subset.
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