Équipe D. LANGIN / P. Gourdy
AdipoLive
Métabolisme du tissu adipeux et du foie dans les maladies métaboliques
Le tissu adipeux et le foie sont des organes qui jouent un rôle central dans le métabolisme des lipides et du glucose. Notre laboratoire étudie les rôles d’enzymes clés telles que les lipases neutres dans le tissu adipeux et leur contrôle transcriptionnel, notamment par le récepteur des œstrogènes α dans le foie. La dérégulation de ces voies métaboliques est étudiée dans les maladies métaboliques tels que l’obésité, le diabète et les hépatopathies métaboliques (MASLD).
L’Équipe
Programme ERC synergy:
Hypertrophie des gouttelettes lipidiques: lien entre la dysfonction de l’adipocyte et les maladies cardiometaboliques
Coordinateurs : Dominique LANGIN, Mikael Ryden (Karolinska Institute), Bruno Antonny (IPMC CNRS/UCA).
roles metaboliques des lipases adipocytaires
Coordinateurs : Pierre-Damien DENECHAUD, Etienne MOUISEL, Dominique LANGIN.
Les lipases adipocytaires (ATGL et HSL) catalysent l’hydrolyse des réserves de triacylglycérol libérant des acides gras dans la circulation sanguine. La lipolyse du tissu adipeux est une voie catabolique essentielle au maintien de l’équilibre énergétique dans des conditions physiologiques. Son dérèglement est observé dans les troubles métaboliques tels que l’obésité, le diabète et le MASLD. Nous étudions l’impact du déficit en lipase adipocytaire dans le métabolisme et le remodelage du tissu adipeux blanc et brun ainsi que les conséquences systémiques, notamment sur le pancréas et le foie.
Differences sexuelles dans les hépatopathies métaboliques
Coordinateurs : Alexandra MONTAGNER, Pierre GOURDY.
Les hépatopathies métaboliques (ou MASLD) sont soumises à un dimorphisme sexuel, les estrogènes prévenant leur installation et leur progression vers les stades les plus sévères chez les femmes. Nos travaux visent une meilleure compréhension des mécanismes moléculaires impliqués, avec un focus spécifique sur le rôle du récepteur ERα dans le dialogue entre le tissu adipeux et le foie en situation physiologique ou physiopathologique.
publications
ChREBPβ is dispensable for the control of glucose homeostasis and energy balance. Recazens E, Tavernier G, Dufau J, Bergoglio C, Benhamed F, Cassant-Sourdy S, Marques MA, Caspar-Bauguil S, Brion A, Monbrun L, Dentin R, Ferrier C, Leroux M, Denechaud PD, Moro C, Concordet JP, Postic C, Mouisel E, Langin D. JCI Insights. 2022. Pubmed
Metabolic and cardiovascular adaptations to an 8-wk lifestyle weight loss intervention in younger and older obese men. Vion J, Sramkova V, Montastier E, Marquès MA, Caspar-Bauguil S, Duparc T, Martinez LO, Bourlier V, Harant I, Larrouy D, Moussaoui N, Bonnel S, Vindis C, Dray C, Valet P, Saulnier-Blache JS, Schanstra JP, Thalamas C, Viguerie N, Moro C, Langin D. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2021. Pubmed
Integrative study of diet-induced mouse models of NAFLD identifies PPARα as a sexually dimorphic drug target. Smati S, Polizzi A, Fougerat A, Ellero-Simatos S, Blum Y, Lippi Y, Régnier M, Laroyenne A, Huillet M, Arif M, Zhang C, Lasserre F, Marrot A, Al Saati T, Wan J, Sommer C, Naylies C, Batut A, Lukowicz C, Fougeray T, Tramunt B, Dubot P, Smith L, Bertrand-Michel J, Hennuyer N, Pradere JP, Staels B, Burcelin R, Lenfant F, Arnal JF, Levade T, Gamet-Payrastre L, Lagarrigue S, Loiseau N, Lotersztajn S, Postic C, Wahli W, Bureau C, Guillaume M, Mardinoglu A, Montagner A, Gourdy P, Guillou H. Gut. 2022. Pubmed
Selective Liver Estrogen Receptor α Modulation Prevents Steatosis, Diabetes, and Obesity Through the Anorectic Growth Differentiation Factor 15 Hepatokine in Mice. Guillaume M, Riant E, Fabre A, Raymond-Letron I, Buscato M, Davezac M, Tramunt B, Montagner A, Smati S, Zahreddine R, Palierne G, Valera MC, Guillou H, Lenfant F, Unsicker K, Metivier R, Fontaine C, Arnal JF, Gourdy P. Hepatol Commun. 2019. Pubmed
Interaction between hormone-sensitive lipase and ChREBP in fat cells controls insulin sensitivity.
ILS NOUS SOUTIENNENT
Equipe Langin
Inserm/UPS UMR 1297 - I2MC Institut des Maladies Métaboliques et Cardiovasculaires
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