Membres de l'équipe

SCHANSTRA
Joost-Peter
(DR1)

SCHANSTRA Joost-Peter (DR1)

joost-peter.schanstra@inserm.fr

+ 33531224078

PhD, Director of research, Group leader





Road walked on:


Joost Schanstra received his PhD in Biochemistry from the University of Groningen, Groningen, The Netherlands, in 1996. From 1996 to 1999 he worked as a post-doctoral fellow in the field of Nephrology and was recruited as a Principal investigator at INSERM, Toulouse, in 1999. Since 2008, Joost Schanstra is a Director of research at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048.





Main domains of expertise:


Clinical proteomics, Chronic kidney disease, Systems biology, Urinary biomarkers





Selected Publications:


Diagnosis and Prediction of CKD Progression by Assessment of Urinary Peptides. Schanstra JP, Zürbig P, Alkhalaf A, Argiles A, Bakker SJ, Beige J, Bilo HJ,Chatzikyrkou C, Dakna M, Dawson J, Delles C, Haller H, Haubitz M, Husi H,Jankowski J, Jerums G, Kleefstra N, Kuznetsova T, Maahs DM, Menne J, Mullen W,Ortiz A, Persson F, Rossing P, Ruggenenti P, Rychlik I, Serra AL, Siwy J,Snell-Bergeon J, Spasovski G, Staessen JA, Vlahou A, Mischak H, Vanholder R. J Am Soc Nephrol. 2015. [Read]





Fetal urinary peptides to predict postnatal outcome of renal disease in fetuses with posterior urethral valves (PUV). Klein J, Lacroix C, Caubet C, Siwy J, Zürbig P, Dakna M, Muller F, Breuil B, Stalmach A, Mullen W, Mischak H, Bandin F, Monsarrat B, Bascands JL, Decramer S, Schanstra JP. Sci Transl Med. 2013 Aug 14;5(198):198ra106. [Read]





Predicting the clinical outcome of congenital unilateral ureteropelvic junction obstruction in newborn by urinary proteome analysis. Decramer S, Wittke S, Mischak H, Zürbig P, Walden M, Bouissou F, Bascands JL, Schanstra JP. Nat Med. 2006 Apr;12(4):398-400. [Read]





In vivo bradykinin B2 receptor activation reduces renal fibrosis. Schanstra JP, Neau E, Drogoz P, Arevalo Gomez MA, Lopez Novoa JM, Calise D, Pecher C, Bader M, Girolami JP, Bascands JL. J Clin Invest. 2002 Aug;110(3):371-9. [Read]





Kinetics of halide release of haloalkane dehalogenase: evidence for a slow conformational change. Schanstra JP, Janssen DB. Biochemistry. 1996 May 7;35(18):5624-32. [Read]
AMAYA-GARRIDO
Ana
(Doc)

AMAYA-GARRIDO Ana (Doc)

ana.amaya-garrido@inserm.fr

+33531224084

ALVES
Melinda
(IE)

ALVES Melinda (IE)

melinda.alves@inserm.fr

+33531224077

BREUIL
Benjamin
(AI)

BREUIL Benjamin (AI)

breuil.benjamin@inserm.fr

+33 531224077

Road walked on:

Benjamin Breuil received his technical degree in France, in 1998. From 1999 to 2008 he worked as an assistant engineer in food security and pharmaceutical companies and acquired differents skills in analytical chemistry, robotic and transcriptomics. Recruited permanently at INSERM in 2014, Benjamin Breuil is an assistant engineer at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048 since 2008.



Main domains of expertise:

Urinary biomarker, Clinical proteomics, Metabolomics, Mass spectrometry, Capillary electrophoresis



Selected Publications:

Label-free quantitative urinary proteomics identifies the arginase pathway as a new player in congenital obstructive nephropathy. Lacroix C, Caubet C, Gonzalez-de-Peredo A, Breuil B, Bouyssié D, Stella A, Garrigues L, Le Gall C, Raevel A, Massoubre A, Klein J, Decramer S, Sabourdy F, Bandin F, Burlet-Schiltz O, Monsarrat B, Schanstra JP, Bascands JL. Mol Cell Proteomics. 2014. [Read]



Fetal urinary peptides to predict postnatal outcome of renal disease in fetuses with posterior urethral valves (PUV). Klein J, Lacroix C, Caubet C, Siwy J, Zürbig P, Dakna M, Muller F, Breuil B, Stalmach A, Mullen W, Mischak H, Bandin F, Monsarrat B, Bascands JL, Decramer S, Schanstra JP. Sci Transl Med. 2013. [Read]



Long term metabolic syndrome induced by a high fat high fructose diet leads to minimal renal injury in C57BL/6 mice. Dissard R, Klein J, Caubet C, Breuil B, Siwy J, Hoffman J, Sicard L, Ducassé L, Rascalou S, Payre B, Buléon M, Mullen W, Mischak H, Tack I, Bascands JL, Buffin-Meyer B, Schanstra JP. PLoS One. 2013. [Read]
BUFFIN-MEYER
Bénédicte
(MCU)

BUFFIN-MEYER Bénédicte (MCU)

benedicte.buffin-meyer@inserm.fr

+33 531224076

PhD, Associate professor, Principal investigator

Road walked on:
Bénédicte Buffin-Meyer received her PhD from the University of Paris-Sud/Orsay, Paris, France, in 1996 in the field of Nephrology. From 1997 to 1999 she worked as a post-doctoral researcher and was recruited as Associate Professor in Physiology at University Paul Sabatier, Toulouse, in 1999. Since 2007, Bénédicte Buffin-Meyer is a principal investigator at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048.

Main domains of expertise:
Renal cellular biology, Kidney disease, Metabolomics, Urinary shear stress

Selected Publications:
Shear stress-induced alteration of epithelial organization in human renal tubular cells. D Maggiorani, R Dissard, M Belloy, JS Saulnier-Blache, A Casemayou, L Ducasse, S Grès, J Bellière, C Caubet, JL Bascands, JP Schanstra, B Buffin-Meyer. PLoS One. 2015 Jul 6;10(7):e0131416, 2015.

Renal tubular fluid shear stress facilitates monocyte activation towards inflammatory macrophages. M Miravète, R Dissard, J Klein, J Gonzalez, C Caubet, C Pecher, B Pipy, JL Bascands, M Mercier-Bonin, JP Schanstra, B Buffin-Meyer. Am J Physiol Renal Physiol. 2012 Jun 1;302(11):F1409-17.

Renal tubular fluid shear stress promotes endothelial cell activation. M Miravète, J Klein, A Besse-Patin, J Gonzalez, C Pecher, JL Bascands, M Mercier-Bonin, JP Schanstra, B Buffin-Meyer. Biochem Biophys Res Commun. 2011 Apr 22;407(4):813-7.

Differential regulation of collecting duct Na+, K+-ATPase and K+ excretion by furosemide and piretanide: role of bradykinin. B Buffin-Meyer, M Younes-Ibrahim, G El Mernissi, L Cheval, S Marsy, M Grima, JP Girolami, A Doucet. J Am Soc Nephrol. 2004 15, 876-884.

Regulation of Na+, K(+)-ATPase in the rat outer medullary collecting duct during potassium depletion. B Buffin-Meyer, JM Verbavatz, L Cheval, S Marsy, M Younes-Ibrahim, C Le Moal, A Doucet. J Am Soc Nephrol. 1998 9: 538-550.
BULÉON
Marie
(IE)

BULÉON Marie (IE)

marie.buleon@inserm.fr

+33531224077

CADOUOT
Mégane
(Stagiaire)

CADOUOT Mégane (Stagiaire)

megane.cadouot@inserm.fr

+33531224077

CASEMAYOU
Audrey
(IE)

CASEMAYOU Audrey (IE)

audrey.casemayou@inserm.fr

+33 531224080

Road walked on:
Audrey Casemayou received her PhD from the University Paul Sabatier,Toulouse, France, in 2010. From 2006 to 2010 she worked as a PhD student in the field of regulatory T cells and experimental autoimmune encephalomyelitis. Since 2011 she worked as a post-doctoral researcher in the field of HNF1B and acute renal diseases at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048.

Main domains of expertise:
Acute kidney disease, Cellular biology, HNF1beta, Molecular biology, Renal fibrosis mechanisms

Selected Publications:
Specific macrophage subtypes influence the progression of rhabdomyolysis-induced kidney injury. Belliere J, Casemayou A, Ducasse L, Zakaroff-Girard A, Martins F, Iacovoni JS, Guilbeau-Frugier C, Buffin-Meyer B, Pipy B, Chauveau D, Schanstra JP, Bascands JL. J Am Soc Nephrol. 2015. [Read]

Tocilizumab added to conventional therapy reverses both the cytokine profile and CD8+Granzyme+ T-cells/NK cells expansion in refractory hemophagocytic lymphohistiocytosis. Faguer S, Vergez F, Peres M, Ferrandiz I, Casemayou A, Belliere J, Cointault O, Lavayssiere L, Nogier MB, Prevot G, Huart A, Recher C, Rostaing L. Hematol Oncol. 2014. [Read]

The HNF1B score is a simple tool to select patients for HNF1B gene analysis. Faguer S, Chassaing N, Bandin F, Prouheze C, Garnier A, Casemayou A, Huart A, Schanstra JP, Calvas P, Decramer S, Chauveau D. Kidney Int. 2014. [Read]

Hnf-1β transcription factor is an early hif-1α-independent marker of epithelial hypoxia and controls renal repair. Faguer S, Mayeur N, Casemayou A, Pageaud AL, Courtellemont C, Cartery C, Fournie GJ, Schanstra JP, Tack I, Bascands JL, Chauveau D. PLoS One. 2013. [Read]

The p.Arg63Trp polymorphism controls Vav1 functions and Foxp3 regulatory T cell development. Colacios C, Casemayou A, Dejean AS, Gaits-Iacovoni F, Pedros C, Bernard I, Lagrange D, Deckert M, Lamouroux L, Jagodic M, Olsson T, Liblau RS, Fournié GJ, Saoudi A. J Exp Med. 2011. [Read]
CHAUBET
Adeline
(AI)

CHAUBET Adeline (AI)

adeline.chaubet@inserm.fr

+33531224077

CHAUVEAU
Dominique
(PU-PH)

CHAUVEAU Dominique (PU-PH)

chauveau.d@chu-toulouse.fr

DENIS
Colette
(MCU)

DENIS Colette (MCU)

colette.denis@inserm.fr

+33 531224076

PhD, Associate professor, Principal investigator

Road walked on:
Colette Denis received her PhD from the University Paul Sabatier, Toulouse, France, in 1985 and was recruited as an Associate Professor at University Paul Sabatier in 1988. From 1983 to 1990 she worked on the regulation of glycolysis in intestinal adenocarcinoma cells, and from 1990 to 2004 she specialized in molecular pharmacology. Since 2015, Colette Denis is a principal investigator at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048.

Main domains of expertise:
Pharmacology, Efficacy of biased ligands, Cellular biology, Plasma /urine biochemistry

Selected Publications:
Dual agonist occupancy of AT1-R-α2C-AR heterodimers results in atypical Gs-PKA signaling. Bellot M, Galandrin S, Boularan C, Matthies HJ, Despas F, Denis C, Javitch J, Mazères S, Sanni SJ, Pons V, Seguelas MH, Hansen JL, Pathak A, Galli A, Sénard JM, Galés C. Nat Chem Biol. 2015, 11, 271-281.

Delineating the complexity of biased and full agonism reveals the existence of a new distinct active AT1 receptor entity. A. Saulière, M. Bellot, H. Paris, C. Denis, F. Finana, J. T. Hansen, M.F. Altié, M.H. Seguelas, J.L. Hansen, J.M. Sénard & C. Galés. Nat. Chem. Biol. 2012, 8, 622-30.

Probing heterotrimeric G protein activation: applications to biased ligands. C. Denis, A. Saulière, S. Galandrin, JM Senard & C. Galés. Curr. Pharm. Des. 2012, 18, 128-44.

Interest of alpha2-adrenergic agonists and antagonists in clinical practice: background, facts and perspectives. P.A. Crassous, C. Denis, H. Paris & J.M. Senard. Curr. Top. Med. Chem. 2007, 7, 187-94.

Alpha2-adrenoceptors regulate proliferation of human intestinal epithelial cells. S. Schaak, D. Cussac, C. Cayla, J.C. Ddevedjian, R. Guyot, H. Paris & C. Denis. Gut, 2000, 47, 242-250.
FEDOU
Camille
(Doc)

FEDOU Camille (Doc)

camille.fedou@inserm.fr

+33531224084

FAGUER
Stanislas
(PU-PH)

FAGUER Stanislas (PU-PH)

stanislas.faguer@inserm.fr

+33531224080

FEUILLET
Guylène
(IE)

FEUILLET Guylène (IE)

guylene.feuillet@inserm.fr

DECRAMER
Stéphane
(PU-PH)

DECRAMER Stéphane (PU-PH)

decramer.s@chu-toulouse.fr

Medical Doctor



Stéphane’s professional interest:



Stéphane Decramer (MD) is working both as a clinician (paediatric nephrologist) in the children’s hospital of Toulouse and as a scientist at the French institute of health and medical research (INSERM). He has extensive experience in the field of developmental nephropathies, identification of gene-anomalies, and clinical proteomics.



KLEIN
Julie
(CR-CN)

KLEIN Julie (CR-CN)

julie.klein@inserm.fr

+33 531224076

PhD, Researcher, Principal investigator

http://cvscience.aviesan.fr/cv/1705/julie-klein

Road walked on:
Julie Klein received her PhD from the University Paul Sabatier, Toulouse, France, in 2009. From 2009 to 2014 she worked as a post-doctoral fellow in the field of proteomics and bioinformatics in chronic kidney disease and was recruited as a researcher at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048, Toulouse in 2014.

Main domains of expertise:
Bioinformatics tools and databases (KUPKB, Proteasix), Clinical proteomics, Cardiovascular complications of chronic kidney disease, Mechanisms of chronic kidney disease, Urinary biomarkers

Selected Publications:
New insights in molecular mechanisms involved in chronic kidney disease using high-resolution plasma proteome analysis. Glorieux G, Mullen W, Duranton F, Filip S, Gayrard N, Husi H, Schepers E, Neirynck N, Schanstra JP, Jankowski J, Mischak H, Argilés A, Vanholder R, Vlahou A, Klein J. Nephrol Dial Tranplant. 2015.

Urinary proteomics and molecular determinants of chronic kidney disease: possible link to proteases. Filip S, Pontillo C, Peter Schanstra J, Vlahou A, Mischak H, Klein J. Expert Rev Proteomics. 2014 Oct;11(5):535-48. doi: 10.1586/14789450.2014.926224. Epub 2014 Jun 24.

Fetal urinary peptides to predict postnatal outcome of renal disease in fetuses with posterior urethral valves (PUV). Klein J, Lacroix C, Caubet C, Siwy J, Zürbig P, Dakna M, Muller F, Breuil B, Stalmach A, Mullen W, Mischak H, Bandin F, Monsarrat B, Bascands JL, Decramer S, Schanstra JP. Sci Transl Med. 2013 Aug 14;5(198):198ra106. doi: 10.1126/scitranslmed.3005807.

Proteasix: a tool for automated and large-scale prediction of proteases involved in naturally-occurring peptide generation. Klein J, Eales J, Zurbig P, Vlahou T, Mischak H, Stevens R. Proteomics, 2013 Apr;13(7):1077-82. doi: 10.1002/pmic.201200493. Epub 2013 Feb 26.

The KUPKB: a novel Web application to access multiomics data on kidney disease. Klein J, Jupp S, Moulos P, Fernandez M, Buffin-Meyer B, Casemayou A, Chaaya R, Charonis A, Bascands JL, Stevens R, Schanstra JP. FASEB J. 2012 May;26(5):2145-53. doi: 10.1096/fj.11-194381. Epub 2012 Feb 17.
LESCAT
Ophélie
(IE)

LESCAT Ophélie (IE)

NEAU
Eric
(IE)

NEAU Eric (IE)

eric.neau@inserm.fr

+33531224077

Road walked on:
Eric Neau received his master degree in cellular biology, option genetics from the University Pierre and Marie Curie, Paris, France, in 1988. From 1991 to 1999 he worked as an assistant engineer in the field of gene expression IGFBP1 (insulin-like growth factor binding protein 1) in liver and was recruited as an assistant engineer at INSERM, Toulouse, in 1999. Since 2008, Eric Neau is a research engineer at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048.

Main domains of expertise:
Molecular biology, Quantitative PCR, miRNA

Selected Publications:
miRNAs in urine: a mirror image of kidney disease? Papadopoulos T, Belliere J, Bascands JL, Neau E, Klein J, Schanstra JP. Expert Rev Mol Diagn. 2015 Mar;15(3):361-74. [Read]

Blockade of the kinin B1 receptor ameloriates glomerulonephritis. Klein J, Gonzalez J, Decramer S, Bandin F, Neau E, Salant DJ, Heeringa P, Pesquero JB, Schanstra JP, Bascands JL. J Am Soc Nephrol. 2010 Jul;21(7):1157-64. [Read]

Gene expression profiling in the remnant kidney model of wild type and kinin B1 and B2 receptor knockout mice. JP Schanstra, M Bachvarova, E Neau, JL Bascands, D Bachvarov. Kidney Int. 2007, Aug 72(4):442-54. [Read]

In Vivo bradykinin B2 receptor activation reduces renal fibosis. Schanstra JP, Neau E, Drogoz P, Arevalo Gomez MA, Lopez Novoa JM, Calise D, Pecher C, Bader M, Girolami JP, Bascands JL. J Clin Invest. 2002, Aug ; 110(3) : 371-9. [Read]

The glucocorticoid response element II is functionally homologous in rat and human insulin-like growth factor-binding protein-1 promoters. Schweizer-Groyer G, Jibard N, Neau E, Fortin D, Cadepond F, Baulieu EE, Groyer A. J Biol Chem. 1999, April 23, 274, 17: 11679-88. [Read]
PIEDRAFITA
Alexis
(Doc)

PIEDRAFITA Alexis (Doc)

Alexis.piedrafita@inserm.fr

SAULNIER-BLACHE
JS
(DR2)

SAULNIER-BLACHE JS (DR2)

jean-sebastien.saulnier-blache@inserm.fr

+33531224076

PhD, Director of research, Principal investigator







Road walked on:



Jean Sébastien Saulnier-Blache received his PhD from the University Paul Sabatier, Toulouse, France, in 1990. He was recruited at INSERM as a researcher in 1992 and promoted as director of research in 2005. From 1992 to 1994 he worked in the field of molecular biology at the University of South Carolina, Charleston, SC, USA. From 1994 to 2014 he worked in the field of Obesity and Diabetes at INSERM Toulouse. Since 2014, Jean Sébastien Saulnier-Blache is a principal investigator at the Renal Fibrosis Lab, INSERM U1048.







Main domains of expertise:



Cellular biology, Clinical lipidomics, Diabetic nephropathy, Lysophosphatidic acid, Renal fibrosis mechanisms







Selected Publications:



Pro-fibrotic activity of lysophosphatidic acid in adipose tissue: in vivo and in vitro evidence. Rancoule C, Viaud M, Gres S, Viguerie N, Decaunes P, Bouloumié A, Langin D, Bascands JL, Valet P, Saulnier-Blache JS. Biochim Biophys Acta. 2014 Jan;1841(1):88-96.







Lysophosphatidic acid impairs glucose homeostasis and inhibits insulin secretion in high-fat diet obese mice. Rancoule C, Attané C, Grès S, Fournel A, Dusaulcy R, Bertrand C, Vinel C, Tréguer K, Prentki M, Valet P, Saulnier-Blache JS. Diabetologia. 2013 Jun;56(6):1394-402.







Adipose-specific disruption of autotaxin enhances nutritional fattening and reduces plasma lysophosphatidic acid. Dusaulcy R, Rancoule C, Grès S, Wanecq E, Colom A, Guigné C, van Meeteren LA, Moolenaar WH, Valet P, Saulnier-Blache JS. J Lipid Res. 2011 Jun;52(6):1247-55.







LPA1 receptor activation promotes renal interstitial fibrosis. Pradère JP, Klein J, Grès S, Guigné C, Neau E, Valet P, Calise D, Chun J, Bascands JL, Saulnier-Blache JS, Schanstra JP. J Am Soc Nephrol. 2007 Dec;18(12):3110-8.







Potential involvement of adipocyte insulin resistance in obesity-associated up-regulation of adipocyte lysophospholipase D/autotaxin expression. Boucher J, Quilliot D, Pradères JP, Simon MF, Grès S, Guigné C, Prévot D, Ferry G, Boutin JA, Carpéné C, Valet P, Saulnier-Blache JS. Diabetologia. 2005 Mar;48(3):569-77.
TACK
Yvan
(PU-PH)

TACK Yvan (PU-PH)

tack.i@chu-toulouse.fr

En 2017, le nombre d’individus atteints d’une maladie rénale chronique (MRC), d’une insuffisance rénale aigue (IRA) et ceux placés sous thérapie de remplacement rénal excédait 850 millions au niveau mondial, soit le double des individus atteints de diabète et 20 fois le nombre de d’individus infectés par HIV (Jager KJ, Kidney Int. 2019). L’objectif de notre équipe est de développer une recherche transrationnellebasée sur des questions pertinentes en clinique.

1) Détection précoce et non invasive de la MRC. Les stades tardifs de la MRC sont très difficiles à traiter et le “Saint Graal” reste sa détection précoce car lesmédicaments standard sont alors en général assez efficaces pour retarder la progression de la maladie. Chez l’enfant, la MRC est fréquemment liée à des anomalies du développement rénal, alors que chez l’adulte elle est essentiellement la conséquence du diabète et du vieillissement. Chez l’adulte, notre approche consisteà identifier des biomarqueurs précoces non invasifs (urine/sang) de la MRC à l’aide d’approches « omiques ». Dans la population néonatale / pédiatrique, nous analysons le liquide amniotique et l'urine foetale et recherchons des biomarqueurs d'insuffisance rénale grave précoce. Notre objectif ultime est de proposer des tests de détection précoce de la MRC pour la clinique. Pour atteindre ces objectifs, nous avons à l’heure accès à plusieurs milliers d’échantillons de patients adultes et pédiatriques.

2) Détection précoce de l’IRA et améliorer son traitement. L’IRA est une complication fréquente chez les patients hospitalisés. Elle est associée à un sur-risque de mortalité précoce et tardive, ainsi qu’au développement d’une MRC chez les survivants. L’absence de facteurs prédictifs du développement d’une IRA (avant l’agression rénale) et de biomarqueurs précoces et robustes d’IRA constituée (4 à 6 heures après l’agression) ne permettent pas de stratifier les patients en amont ou immédiatement après une agression rénale et selon le risque d’IRA. Il est donc primordial d’améliorer cette stratification (en particulier pré-agression) afin de personnaliser la prise en charge et proposer un traitement spécifique uniquement aux patients à risque de ou développant une IRA. Ceci permettra également d’identifier plus facilement de nouveaux traitements de l’IRA en utilisant cette stratification pour réduire le nombre de malade à inclure dans les études cliniques interventionnelles. Elle permettra enfin d’identifier un panel de biomarqueurs utilisables chez l’homme ou chez l’animal pour favoriser la transférabilité d’une molécule de l’animal à l’homme.

3) Réduire les complications cardiovasculaires. La MRC est associée à un risque de mortalité cardiovasculaire (CV) très élevé. Les mécanismes des complications cardiovasculaires de la MRC sont toutefois atypiques et de ce fait encore mal connus. En particulier, les plaques d’athérome chez les patients MRC sont définies par le développement aberrant de vaisseaux sanguins fragilisés et de micro-calcifications. De plus, les lésions cardiovasculaires apparaissent de manière silencieuse et leur détection ne se fait généralement qu'à un stade trop avancé, au moment de la survenue d’un accident CV. Il est donc primordial de mieux comprendre la physiopathologie des complications CV, mais également d’identifier précocement les patients MRC à risque de complications CV afin de favoriser leur prise en charge et d’individualiser leur suivi médical. Cette recherche devrait permettre d’améliorer la qualité de vie des nombreuses personnes atteintes de MRC, permettant notamment aux personnes âgées fortement touchées par cette pathologie, de mieux vieillir.

Focus sur les omiques Nous recherches s’appuient pour une grande partie sur des données obtenues par les approches omiques car il a été montré que les pathologies complexes, comme les néphropathies, ne peuvent pas être décrites par un ou deux marqueurs. Nous travaillons donc vers la détection des signatures moléculaires qui peuvent être mono-omique (Decramer et al., Nat Med 2006 ; Klein et al., Sci Transl Med 2013) ou multi-omique pour encore améliorer la description de cette pathologie complexe. Ces approches omiques servent également à : i) la découverte des nouvelles drogues par repositionnement moléculaire comme nous avons récemment montré (Schanstra et al., JCI-Insight 2019) ; ii) améliorer le transfert des observations précliniques en clinique par la génération des signatures non-invasives humanisés chez l’animal (Klein et al., Kidney Int 2016) ; iii) identifier des nouvelles cibles à la fois dans le domaine de complications cardiovasculaires et dans le développement rénal.

Humanization

Retombées Attendues

- Les tests diagnostiques non-invasifs permettant le dépistage précoce des maladies rénales, sa progression et ses complications.

- Cibles spécifiques (médicaments) et prise en charge adapté pour prévenir le développement et les complications des maladies rénales.