Membres de l'équipe

LEZOUALC'H
Frank
(DR)

LEZOUALC'H Frank (DR)

frank.lezoualch@inserm.fr

0561325646

BOURGAILH-TORTOSA
Florence
(IE)

BOURGAILH-TORTOSA Florence (IE)

florence.tortosa@inserm.fr

CONTE
Caroline
(MCU)

CONTE Caroline (MCU)

caroline.conte@inserm.fr

FAZAL
Loubina
(post doc)

FAZAL Loubina (post doc)

loubina.fazal@inserm.fr

KEHAL
Loubna
(doc)

KEHAL Loubna (doc)

loubna.kehal@inserm.fr

LAIREZ
Olivier
(MCU-PH)

LAIREZ Olivier (MCU-PH)

lairez.o@chu-toulouse.fr

LAUDETTE
Marion
(doc)

LAUDETTE Marion (doc)

marion.laudette@inserm.fr

MAGGIORANI
Damien
(doc)

MAGGIORANI Damien (doc)

damien.maggiorani@inserm.fr

MANZELLA
Nicola
(post doc)

MANZELLA Nicola (post doc)

MIALET-PEREZ
Jeanne
(CR1)

MIALET-PEREZ Jeanne (CR1)

jeanne.perez@inserm.fr

MICELI
Caterina
(doc)

MICELI Caterina (doc)

PANE
Roberto
(doc)

PANE Roberto (doc)

roberto.pane@inserm.fr

SAINTE -MARIE
Yannis
(MCU)

SAINTE -MARIE Yannis (MCU)

yannis.sainte-marie@inserm.fr

SANTIN
Yohan
(doc)

SANTIN Yohan (doc)

yohan.santin@inserm.fr

SOLARI
Andrea
(stag post )

SOLARI Andrea (stag post )

Notre équipe "Signalisation et Physiopathologie de l'Insuffisance Cardiaque" associe des chercheurs et cliniciens dont l’intérêt commun est de comprendre les mécanismes moléculaires et cellulaires impliqués dans l’insuffisance cardiaque (IC). L'objectif final est d'identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour prévenir ou freiner la progression de l’IC.

Nous avons identifié de nouvelles voies de signalisation impliquées dans l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance. Ces événements moléculaires mettent en jeu les protéines de liaison à l’AMPc, Epac et la protéine Carabin qui couplent les récepteurs membranaires à au remodelage cardiaque pathologique. Ces voies de signalisation impliquent également le métabolisme des catécholamines par la monoamine oxydase-A (MAO-A) en tant que source d'espèces réactives de l’oxygène (ROS) dans le vieillissement et l’IC.

Notre objectif est maintenant de disséquer le signalosome de Epac/Carabin/MAO-A afin de mieux comprendre comment ces protéines influencent le devenir cellulaire. Nous analysons leur gène cible et leur marque épigénétique lors du remodelage cardiaque. Nos efforts visent également à mieux comprendre l'importance de la MAO-A et des ROS dans le développement de l’IC associée au vieillissement.

Notre approche est pluridisciplinaire : nous recherchons des modulateurs pharmacologiques de ces cibles thérapeutiques (criblage in silico et HTS) et développons des lignées de souris et des vecteurs de thérapie génique pour identifier leur rôle dans le myocarde. Nos méthodologies allient la culture cellulaire, l'imagerie cellulaire par fluorescence, les dosages biochimiques, la spectrométrie de masse, la biologie moléculaire (RNA Seq, ChIP-Seq,..) et des modèles expérimentaux d'insuffisance cardiaque.