Membres de l'équipe

MARTINEZ
Laurent
(DR2)

MARTINEZ Laurent (DR2)

laurent.martinez@inserm.fr

05 31 22 41 47

LAFFARGUE
Muriel
(DR2)

LAFFARGUE Muriel (DR2)

muriel.laffargue@inserm.fr

+(33)0531224146

NAJIB
Souad
(CRCN)

NAJIB Souad (CRCN)

souad.najib@inserm.fr

05 31 22 40 82

RAMEL
Damien
(CRCN)

RAMEL Damien (CRCN)

damien.ramel@inserm.fr

+(33)531224145

GAYRAL
Stephanie
(CRCN)

GAYRAL Stephanie (CRCN)

stephanie.gayral@inserm.fr

+(33)531224145

CABOU
Cendrine
(MCU)

CABOU Cendrine (MCU)

cendrine.cabou@inserm.fr

PERRET
Bertrand
(PU-PH)

PERRET Bertrand (PU-PH)

bertrand.perret@inserm.fr

GENOUX
Annelise
(MCU/PH)

GENOUX Annelise (MCU/PH)

annelise.genoux@inserm.fr

05 31 22 40 82

VERDIER
Celine
(PH)

VERDIER Celine (PH)

DUPARC
Thibaut
(Post-doc)

DUPARC Thibaut (Post-doc)

thibaut.duparc@inserm.fr

05 31 22 40 82

GORE
Emilia
(Post-doc)

GORE Emilia (Post-doc)

WAHART
Amandine
(Post-doc)

WAHART Amandine (Post-doc)

amandine.wahart@inserm.fr

+(33)0531224145

BEUZELIN
Diane
(Lifesearch)

BEUZELIN Diane (Lifesearch)

diane.beuzelin@inserm.fr

05 31 22 41 44

FAY
Alexis
(IE)

FAY Alexis (IE)

MERIAN
Jules
(Doctorant)

MERIAN Jules (Doctorant)

jules.merian@inserm.fr

05 31 22 40 82

MALET
Nicole
(TN)

MALET Nicole (TN)

nicole.malet@inserm.fr

COMBES
Guillaume
(AI)

COMBES Guillaume (AI)

guillaume.combes@inserm.fr

GRZESIAK
Lucile
(Doctorant)

GRZESIAK Lucile (Doctorant)

lucile.grzesiak@inserm.fr

+33531224144

SARTHOU
Marie-K
(Doctorant)

SARTHOU Marie-K (Doctorant)

CAVALERIE
Hugo
(M2R)

CAVALERIE Hugo (M2R)

GODIN
Etienne
(M2R)

GODIN Etienne (M2R)

Equipe: Lipoprotéines et adaptations Mitochondriales dans les maladies vasculaires & métaboliques liées à l'Age (LiMitAging - L. Martinez). Nouveau site internet bientôt disponible!

Le processus de vieillissement affecte de nombreux organes, dont le foie (stéatohépatite non alcoolique, également appelée "maladie du foie gras humain") et le système cardiovasculaire (dysfonction endothéliale), conduisant à des maladies cardiométaboliques. La recherche en biologie du vieillissement a identifié différentes voies moléculaires impliquées dans le processus de vieillissement et a révélé la mitochondrie comme l'un des principal régulateur de la longévité. En particulier, le dysfonctionnement mitochondrial entraîne la sénescence cellulaire et une détérioration de l'activité de la chaîne respiratoire est associée à l'âge.

Le projet de l'équipe LiMitAging est d'étudier la relation entre certains acteurs des fonctions mitochondriales et le vieillissement, et repose sur l'hypothèse que l'amélioration de la fonction mitochondriale et des mécanismes de contrôle de la qualité des mitochondries favorisera un vieillissement en bonne santé. 

Notre expertise dans le domaine des lipoprotéines et des mitochondries nous a conduit à identifier des acteurs originaux associés au métabolisme énergétique mitochondrial. Nos objectifs sont d'explorer les rôles physiologiques et physiopathologiques de ces acteurs moléculaires qui régulent:

1) Le complexe V de la chaîne respiratoire, également appelé ATP synthase

2) L'autophagie, en particulier la mitophagie

3) L'ATP synthase ectopique et les voies de signalisation des récepteurs P2Y couplés aux protéins G

Nos recherches ont conduit au développement de candidats-médicaments originaux et de biomarqueurs actuellement en cours de validation sur des modèles et des cohortes précliniques, pour la détection précoce et la résolution des dysfonctionnements mitochondriaux chez des individus pré-fragiles ou à haut risque de maladies cardiométaboliques.

Pour résumé, nos projets utilisent des approches génétiques et pharmacologiques uniques pour explorer les fonctions mitochondriales impliqués dans les mécanismes du vieillissement, dans le but ultime de restaurer ou d'améliorer les fonctions mitochondriales, de limiter le processus de vieillissement et d'améliorer la santé cardiométabolique.

Résultats de traductioNos projets utilisent des approches génétiques et pharmacologiques uniques pour explorer les mécanismes du vieillissement à médiation mitochondriale, dans le but ultime de restaurer ou d'améliorer les fonctions mitochondriales, de limiter le processus de vieillissement et d'améliorer la santé cardiométabolique.

Les projets de l'équipe sont financés par le Fond Européen de Développement Régional (FEDER - Projet THERANOVASC), la Région Occitanie (Projets THERANOVASC, HEPATOCARE), la Fondation de France (FDF) et l’Agence Nationale de la Recherche (ANR). Le projet THERANOVASC vise une preuve de concept d'un produit de thérapie cellulaire des maladies cardiovasculaires, avec l'étude d'une nouvelle classe de molécule favorisant la régénération de l'endothélium vasculaire. Le projet THERANOVASC est cofinancé par le Fond Européen de Développement Régional (FEDER), la Région Occitanie et la société Lifesearch SAS.

Article de presse (03/06/2020) - Maladies cardio-vasculaires: des Toulousain proposent de mieux doser le "bon" cholestérol. https://www.ladepeche.fr/2020/05/31/maladies-cardio-vasculaires-des-toulousains-proposent-de-mieux-doser-le-bon-cholesterol,8911101.php

oc 1810 ComarquageFE UE REG FederVect

 

Equipe:  Phosphoinositide 3-kinase et pathologies artérielles: Mécanismes moléculaires et cellulaires mis en jeu et nouvelles approches thérapeutiques.

Les phosphoinositides 3-kinases jouent des rôles clés dans de nombreux processus biologiques conduisant notamment au développement de pathologies vasculaires. Cette famille de protéine suscite un intérêt croissant ces dernières années, dû notamment au développement d'inhibiteurs spécifiques de certaines isoformes. En effet cette famille de protéine comprend à l'heure actuelle 8 membres dont les fonctions semblent bien spécifiques et non redondantes. En effet, alors que les PI3K de classe IA contrôlent des réponses cellulaires notamment impliquées dans la survie via Akt ainsi que dans l’inhibition de l’autophagie via mTOR, la classe III (Vps34) est un acteur majeur du trafic intra-cellulaire et de l’activation de l’autophagie. Ainsi, les PI3K représentent des cibles thérapeutiques potentielles en particulier dans les cellules vasculaires. 

Nos projets se proposent, à travers l'étude de certaines de ces isoformes de mettre à jour des mécanismes moléculaires susceptibles de conduire à un à un dysfonctionnement ou à une exacerbation des signaux mis en jeu après une agression artérielle qu'elle soit mécanique et/ou oxydative entrainant le développement de pathologies cardiovasculaires. Nos travaux s’articulent autour de trois axes principaux :

1- Étude des mécanismes impliqués dans l’homéostasie endothéliale et particulier du rôle de la PI3K de classe II dans le cil primaire et l’autophagie.

2 - Étude du rôle des PI3K de classe I dans les Cellules Musculaires Lisses en contexte métabolique perturbé.

3 - Évaluation de nouvelles stratégies thérapeutiques ciblant PI3K/mTOR dans les traitements des populations à haut risque cardiovasculaire.

En utilisant des modèles de culture primaire mais également des modèles physiopathologiques de lésions artérielles développés au laboratoire, nos projets de recherche visent à identifier de nouveaux mécanismes conduisant à la pathologie. La validation thérapeutique de nos travaux est rendue possible grâce à une collaboration étroite avec le service de cardiologie interventionnelle nous permettant ainsi de mettre à profit les résultats de nos études.

Alliant mécanismes fondamentaux et physiopathologie, les projets de cet axe de recherche ont pour ambition de mieux comprendre les réponses cellulaires impliquées dans l'athérosclérose et ses complications dans le but de proposer de nouvelles approches thérapeutiques en pathologie cardiovasculaire.

Les projets de l'équipe sont financés par le reseau européen de recherche sur les maladies cardiovasculaire (ERA-CVD- PROACT), le Fond Européen de Développement Régional (FEDER - Projet REGEN-EVE), la Région Occitanie (Projet  REGEN-EVE), la fédération francaise de cardiologie, la Fondation pour la Recherche Médicale (FRM) et l’Agence Nationale de la Recherche (ANR).